Слава Україні!
Логотип ZdravoE

Гострі риносинусити у дітей: місце назальних деконгестантів у лікуванні

Гострі риносинусити у дітей: місце назальних деконгестантів у лікуванні

Гострі риносинусити (ГРС) — це запальні захворювання слизової оболонки (СО) носа та приносових пазух [7]. На сьогодні для розуміння сутності ГРС принципово важливим є визнання того, що СО приносових пазух є продовженням СО носа, і cинусит не розвивається без попереднього риніту, оскільки вхідними воротами для вірусу є носова порожнина; ізольоване ураження синусів практично не зустрічається (за винятком одонтогенного), і дві провідні ознаки синуситів (утруднене носове дихання і виділення з носа) є також симптомами риніту [6].

Отже, запалення СО приносових пазух (причому всіх) розвивається одночасно з ураженням носової порожнини і не є ускладненням риніту. У немовлят, приносові пазухи яких розвинуті слабо, це відносно невелике за площею ураження, а в дітей зі сформованими синусами уражується СО площею до 40 % від площі поверхні тіла (близько 1 м2) [6].

Раніше запалення носової порожнини та синусів асоціювалось, як правило, з інфекцією (частіше бактеріальною). Однак із позицій сучасного розуміння природного перебігу ГРС є очевидним, що в основі патологічного процесу лежить не тільки і не стільки інфекція. Тому, згідно з положеннями міжнародного консенсусного документа EPOS’2012, ГРС визнаний як запалення (а не інфекція) СО. Визначальна роль вірусів залишається в етіології та патогенезі тільки гострого вірусного риносинуситу (ГВРС), а бактеріальної інфекції — при гострому бактеріальному риносинуситі (ГБРС). Отже, запалення та інфекція не є тотожними поняттями, тому з цієї точки зору термін «запалення» включає механізми і інфекційні, і неінфекційні [6, 10].

ГРС, особливо у дітей, етіологічно значною мірою пов’язаний саме з гострими респіраторними вірусними інфекціями (ГРВІ), що запускають патогенетичний каскад запалення, але як етіологічний фактор швидко втрачають свою актуальність. Наростаючі запальні зміни, зокрема набряк СО, запущені вірусами чи будь-якими іншими провокуючими факторами (переохолодження, вдихання надмірно холодного чи гарячого повітря, агресивні фізичні та хімічні чинники тощо) спричиняють підвищення в’язкості носового секрету, що різко знижує ефективність мукоциліарного транспорту і на фоні наростаючої дисфункції співусть приносових пазух призводить до порушення їх дренажу. Таким чином, ГВРС швидко трансформуються в післявірусні (ГПВРС), частина з яких у подальшому обумовлена бактеріями, з формуванням ГБРС (рис. 1) [6–8].

Отже, ГВРС є аналогом ГРВІ; ГПВРС включає в себе катаральний та серозний процеси; ГБРС відповідає гнійному запаленню. Всі клінічні форми ГРС мають складний патогенез, розшифровка й розуміння якого є важливою умовою їх ефективного лікування [6].

Етіологія та патогенез гострого риносинуситу

ГВРС етіологічно пов’язаний з Rhinovirus, Coronavirus, RS-virus, Human metapneumovirus, Influenza virus, Parainfluenza virus, Adenovirus, Enterovirus, які руйнують війчастий епітелій, порушують реологічні властивості та евакуацію назального секрету, що поглиблює патологічні зміни СО і запускає патогенетичний ланцюг ГВРС [8].

Провідним патогенетичним чинником ГПВРС є набряк СО носової порожнини та пазух, спричинений вірусами чи будь-якими провокуючими факторами. Запальні зміни призводять до збільшення товщини СО, посилення дисфункції співустя, накопичення патологічно зміненого секрету в пазусі та поглиблення запалення. Отже, ГВРС трансформується в ГПВРС, і його особливістю є відсутність провідної ролі етіологічного чинника [6].

Важливим патогенетичним фактором ГБРС, як і ГПВРС, є набряк СО носової порожнини, зокрема остіомеатального комплексу (системи вузьких щілин у решітчастому лабіринті, 2 з яких є шляхами дренажу і вентиляції верхньощелепної і лобової пазух) і синусів із порушенням реологічних властивостей назального секрету і його евакуації. Застій і накопичення в пазухах секрету та практично повний параліч мукоциліарної транспортної системи призводять до зниження активності неспецифічної та специфічної ланок локального імунітету, сприяючи патогенізації сапрофітної флори з розвитком бактеріального запалення (рис. 2). Таким чином ГПВРС трансформується в ГБРС, який діагностується у 2–7 % пацієнтів залежно від сезону та віку хворого. Відмінною особливістю ГБРС є наявність етіологічного чинника, а основною патогенетичною ланкою є бактеріальне запалення [9].

Основними ланками патогенезу всіх форм ГРС є запалення СО з прогресуючим набряком, порушенням реології секрету і його елімінації, а також локальний імунодефіцит і дисфункція мукоциліарного транспорту. Особливістю ГПВРС є відсутність етіологічного чинника, а при вірусному і бактеріальному ГРС — навпаки, його наявність

Діагностика ГРС у дітей

Діагноз ГРС підтверджується комплексом типових клінічних ознак, часовими критеріями (терміни виникнення та тривалість симптомів) і ступенем його тяжкості.

Основними скаргами при ГРС у дітей є: закладеність носа, виділення з носа чи постназальне затікання, кашель, відчуття тиску, переповнення та біль у ділянці проекції приносових пазух, загальна слабкість, зниження чи втрата нюху, відчуття закладеності у вухах, зубний біль, що віддає у верхню щелепу, біль у горлі [6, 9, 11].

Лікар повинен з’ясувати: чи мають місце у хворого постійні виділення з носа (або кашель) і впродовж якого часу; чи відзначався двофазний характер захворювання — початок захворювання з ГРВІ, потім покращення стану з наступним погіршенням (виділення з носа, гарячка чи кашель). Гарячка зазвичай не має самостійного діагностичного значення, але може вказувати на тяжкість хвороби та необхідність проведення більш активного лікування. В основу шкали оцінки тяжкості захворювання покладені основні симптоми ГРС.

Згідно з міжнародними та вітчизняними документами, визначення ступеня тяжкості ГРС може базуватись на суб’єктивній оцінці свого стану пацієнтом за 10-бальною візуально-аналоговою шкалою (ВАШ) (рис. 3). У дітей легкому ступеню тяжкості відповідають 0–3 бали, середньому — 4–7 балів і тяжкому — 8–10 балів (EPOS’2012) [9].

У діагностиці ГВРС важливим є те, що він переважно розпочинається як прояв ГРВІ тривалістю не більше 10 днів із відсутністю негативної динаміки після 5-го дня захворювання. Найчастіше стан пацієнтів оцінюють як легкий або середнього ступеня тяжкості. Для ГПВРС характерним є збереження симптомів ГРС понад 10 днів або погіршення стану хворого після 5-го дня від початку захворювання, після попереднього поліпшення [9]

У невеликого відсотка пацієнтів з ГПВРС має місце ГБРС — за наявності як мінімум трьох симптомів: прозорі виділення більше з одного боку і гнійний секрет у порожнині носа; виражений біль у ділянці обличчя, більше з одного боку; лихоманка > 38 °С; підвищення ШОЕ/С-реактивного білка; «дві хвилі» в перебігу захворювання, тобто погіршення стану після більш легкої фази хвороби. Стан пацієнтів при ГПВРС найчастіше оцінюють як легкий чи середнього ступеня тяжкості, при ГБРС — як тяжкий [6, 9].

Додаткові методи обстеження у пацієнтів з ГРС слід розглядати в клінічно складних випадках, при рецидивуючих, ускладнених або нетипових формах захворювання. Серед них: бактеріологічне дослідження (мазки, змиви, аспірат), візуалізуючі методи обстеження (комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія; при неможливості їх проведення — рентгенотомографія приносових пазух). Враховують також зміни ШОЕ, рівня С-реактивного білка, прокальцитоніну та інших лабораторних показників [6].

Лікування ГРС у дітей

Лікування ГРС у дітей, як правило, проводиться в амбулаторному режимі. Воно може бути ефективним тільки тоді, коли впливатиме на всі ланки етіопатогенезу захворювання. У зв’язку з багатофакторністю патогенезу ГРС немає доведеної ефективності будь-якого монотерапевтичного впливу, як системного, так і місцевого. Запорукою успіху є комплексна терапія, що ґрунтується на принципах доказової медицини.

При багатьох захворюваннях у дітей показане етіологічне лікування, що усуває першопричину патології. Однак труднощі етіологічного лікування ГВРС очевидні, оскільки вірусна інфекція «запускає» запалення і швидко зникає, тому як провідний етіологічний чинник є актуальним лише в перші дні захворювання. У зв’язку з цим противірусні засоби використовують тільки в разі тяжкого перебігу ГРС на початку захворювання. При легкому чи середньому ступені тяжкості перебігу ГВРС противірусні препарати взагалі не показані.

З огляду на провідні етіопатогенетичні ланки розвитку ГРС, комплексне лікування захворювання вимагає призначення препаратів з антиінфекційною (щодо вірусів і бактерій), протизапальною, секретолітичною, імуностимулюючою дією, зокрема назальних деконгестантів (НД). І хоча згідно з EPOS’2012 [9] НД мають рівень доказовості ІV і рівень рекомендацій D, вони є в рекомендаціях одного з найавторитетніших у світі керівництв із педіатрії — Nelson Textbook of Pediatrics (США) [12] щодо лікування гострого риніту, застуди, риновірусної інфекції у дітей після 6 місяців життя і широко використовуються лікарями першого контакту.

НД при ГРС, з одного боку, застосовуються як засоби симптоматичного лікування (для швидкого полегшення носового дихання), а з другого боку, зважаючи на наявність у патогенезі захворювання вираженого набряку СО носа і синусів, як елемент патогенетичної терапії.

НД швидко й ефективно відновлюють носове дихання хворого при ГРС і, відповідно, покращують якість його життя [14]. Проте на сьогодні між дитячими оториноларингологами та педіатрами триває дискусія щодо повторного застосування НД, доцільності, тривалості та безпеки їх використання у дітей молодшого віку. На жаль, зараз є недостатня кількість досліджень щодо вказаних питань з точки зору доказової медицини [15].

Деконгестанти (від congestion — закупорка, застій) — це судинозвужуючі засоби, що використовують перорально (системні) чи місцево (топічні, назальні) для зменшення закладеності носа. НД повинні мати значимий місцевий лікувальний ефект (етіотропний, патогенетичний, симптоматичний) за відсутності пошкоджуючої, пригнічуючої, подразнюючої і резорбтивної дії [1–5, 10, 13].

Механізм дії деконгестантів. Деконгестанти — це симпатоміметики, тобто препарати, що є або агоністами α1- (фенілефрин), α2- (інданазоламін, нафазолін, тетризолін, ксилометазолін, оксиметазолін; α1-α2-адреноміметики (фенілпропаламін, псевдоефедрин)) чи α-β-адренергічних рецепторів (адреналіну гідрохлорид), або засобами, що сприяють виділенню норадреналіну (ефедрину гідрохлорид) чи запобігають його утилізації (кокаїну гідрохлорид) [4, 5].

За тривалістю дії НД можуть бути: короткої дії (до 4–6 годин) — ефедрин, адреналін (епінефрин), нафазолін, фенілефрин, тетризолін; середньої дії (до 8–10 годин) — ксилометазолін; тривалої дії (понад 12 годин) — псевдоефедрин, оксиметазолін [3].

Принципово важливими моментами, що стосуються безпеки використання НД у дітей, є тривалість дії препарату, що обумовлює частоту застосування за добу та наявність/відсутність у них консервантів [13].

Так, відомо, що НД короткої дії (до 4–6 годин — нафазолін, тетризолін та інданазолін) є найбільш токсичними для війчастих епітеліоцитів СО носа. Слід відзначити, що в деяких країнах похідні нафазоліну взагалі не рекомендовані для педіатричної практики [15], а в тих країнах, де їх використовують, відсутні дитячі форми препарату, що таїть в собі високий ризик передозування.

Література:

  1. Кевра М.К., Гавриленко Л.Н., Королевич М.П., Максименя Г.Г., Таганович Н.Д. Клинико-фармакологическая классификация лекарственных средств. — БГМУ, 2009. — 18 с.
  2. Кучко А.М., Попова О.В. Современные представления о безопасности противокашлевых и противопростудных лекарственных средств в педиатрии: системный обзор // Новости экспертизы и регистрации. — 2009. — № 5(53). — С. 20-24.
  3. Лекарственные средства, справочник-путеводитель практикующего врача. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 794 с.
  4. Нурмухаметов Р.А. Сосудосуживающие средства (деконгестанты) // Consilium Provisorum. — 2001. — № 1(1). — С. 21-23.
  5. Овсянникова Е.М., Заплатников А.Л. Рациональное применение назальных деконгестантов при острых респираторных вирусных инфекциях у детей // РМЖ. — 2004. — № 1. — С. 36.
  6. Попович В.І., Кривопустов С.П., Бекетова Г.В. Гострий риносинусит у дітей. Сучасні погляди на етіопатогенез, діагностику, лікування та профілактику // Здоров’я України. — 2015. — № 4(35). — С. 10-11.
  7. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги хворим на гострий риносинусит. Наказ МОЗ України № 85 від 11.02.2016 року.
  8. Bergner A., Tschaikin М. Treating rhinitis in babies and toddlers // Deutsche Apothekerzeitung DAZ 44. — 2005. — Vol. 145. — Р. 97-99.
  9. Fokkens W.J., Lund V.J., Mullol J., Bachert C., Alobid I., Baroody F. et al. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps (EPOS) 2012 // Rhinology. — 2012. — № 23. — Р. 1-298. http://www.rhinologyjournal.com).
  10. Franke G., Muhle V., Tschiakin M. Final report on Post-Marketing Survelliance (PMS) study: Use of Nasivin TM sanft 0,01% metered dropper for infants. Merck Produckte Vertiebsgesellschaft & Co, Darmstadt, 2000.
  11. Kilic S.S. Recurrent respiratory tract infection. Recent Advances in Pediatrics, New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, New Delhi, 2004. — P. 1-18.
  12. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Chapter 260 — Rhinoviruses.
  13. Veronica L. Gunn, Samina H. Taha ets. Toxicity of over-the-counter cough and cold medications // Pediatrics, official journal of American academy of pediatrics. — 2007. — Vol. 108, № 3. — Р. 52.
  14. http://ebn.bmj.com/content/8/1/12.full.
  15. http://www.lorlife.kiev.ua/rhinology/2008/2008_4_36.pdf.
  16. Onset of Action — Oxymetazoline_to_combat_rhinitis 2004_rus.doc