Микрофлора полости рта и ее роль в развитии заболеваний периодонта

Микрофлора ротовой полости тесно связана с развитием заболеваний периодонта. В связи с этим исследование микробиологических факторов этиопатогенеза заболеваний полости рта следует признать одной из актуальных проблем современной стоматологии. Большинство авторов признают существование реальной связи воспалительных заболеваний периодонта с определенными видами бактерий, способными провоцировать воспаление и являющимися факторами риска. Тем не менее, до настоящего времени не разработана концепция, позволяющая судить о конкретной роли микроорганизмов в запуске воспалительных заболеваний периодонта. Ключевые слова: микрофлора, биопленка ротовой полости, периодонтит. Заболевания периодонта занимают одно из первых мест по частоте и распространенности среди стоматологических заболеваний.

По данным ВОЗ, основанным на статистике 53 стран мира, в различных возрастных группах заболеваемость гингивитом и периодонтитом достигает 80-100%. Несмотря на интерес ученых к этиологии и патогенезу воспалительно-деструктивных заболеваний периодонта, не ослабевающий в последние десятилетия, единое понимание проблемы по-прежнему отсутствует. Многими исследователями показана их полиэтиологическая природа, при этом ведущая роль в их развитии принадлежит воспалительным реакциям, спровоцированным микрофлорой ротовой полости (микробными биопленками).

Ключевой фактор

Зубной налет представляет собой биопленку – высокоупорядоченное бактериальное сообщество, состоящее из микроорганизмов, плотно прилегающих друг к другу и надежно удерживающихся на субстрате – поверхности зуба – за счет выделяемого клетками полисахаридного матрикса.

Основные характеристики микробных биопленок. Микроорганизмы в биопленках устойчивы к воздействию антибактериальных препаратов. Причины этой устойчивости могут быть следующие: замедленное проникновение антимикробных препаратов через внеклеточный матрикс; адсорбция антимикробных препаратов на полисахаридном матриксе; сниженная скорость роста микроорганизмов в составе биопленки, что позволяет части клеток уклониться от повреждающего действия антимикробных агентов.

Внутри биопленки обнаруживается неоднородность: в ней существует кислородный градиент — уменьшение концентрации кислорода от периферии вглубь.

Вероятно, подобное уменьшение концентрации существует для рН и питательных веществ. Эти градиенты концентрации веществ обеспечивают физиологическую вариабельность среди индивидуальных клеток биопленки: так, в глубине ее клетки растут гораздо медленнее, чем на периферии. Возможно, что меньшая подверженность микроорганизмов биопленки иммунным воздействиям со стороны макроорганизма также обусловлена существованием градиента концентрации, — на сей раз активных форм кислорода, выделяемых клетками-фагоцитами.

При патологических изменениях, стимулированных конкретными условиями взаимодействия микро- и макроорганизма, толщина зубного налета увеличивается, в нем накапливаются продукты жизнедеятельности микроорганизмов, буферные вещества, что мешает слюне проникать внутрь биопленки и проявлять свои защитные свойства. Уменьшается пористость, замедляется диффузия кислорода и питательных веществ, увеличивается количество анаэробных бактерий. Эти микроорганизмы продуцируют эндотоксины, вырабатывают ряд протеиназ, которые повреждают ткани хозяина или ослабляют его защитные механизмы, а также ферменты коллагеназу и гиалуронидазу, вероятно, повреждающие коллаген.

Патогенность и вирулентность бипленок связана с генетически детерминированными особенностями их структуры и метаболизма. Гены вирулентности образуют кластеры (островки патогенности) в хромосомах и плазмидах, способных к горизонтальному переносу. Сходные гены вирулентности обнаруживаются у таксономически далеких видов. Патогенность и вирулентность определяются также способностью микроорганизма уклоняться от защитных механизмов своих хозяев, продуцировать инвазивные вещества (способные к распространению в организме) и проявлять агрессивные свойства.

К факторам агрессии относятся проникающая (инвазивная) способность микроорганизма и токсикогенез.

Инвазии бактерий в ткани предшествует их адгезия (прилипание) к поверхностям клеток, структур. При этом зачастую и, по-видимому, закономерно реализуется последовательная смена микроорганизмов – одна из важнейших форм взаимодействия в процессе эволюции микробных сообществ. Так, фиксация патогенных микроорганизмов на поверхности эпителиального покрова десны в ряде случаев происходит не сразу, а лишь после того как другие бактерии формируют для них определенные средовые условия. К примеру, фиксации Pseudomonas gingivalis и Pseudomonas intermedia на эпителии десны предшествует появление в этих участках Streptococcus mittis и Streptococcus sanguis, поскольку они способствуют закреплению вышеуказанных аэробов, образуя промежуточный слой между ними и наружной мембраной эпителиальных клеток, покрытой сиаловыми кислотами, неприемлемыми для возбудителей рода Pseudomonas [27]. В других случаях функциональный синергизм различных бактериальных форм может осуществляться на метаболическом уровне. Например, Pseudomonas gingivalis используют для своего развития продукты жизнедеятельности других (обычно сапрофитных) компонентов микрофлоры.

К токсическим веществам относятся ферменты, эндо- и экзотоксины.Экзотоксины синтезируются некоторыми видами стафилококков, стрептококков, многими анаэробами. Это протеины, которые вырабатываются клеткой в виде неактивных предшественников, их активация происходит путем органического протеолиза под действием ферментов микробной клетки. В результате активации токсигены приобретают ферментативную активность АДФ-рибозилтрансферазы, которая запускает каскад реакций, ведущих к нарушению синтеза циклического аденозинмонофосфата (АМФ) и, следовательно, к нарушению регуляции синтеза белка в клетке хозяина. Многие экзотоксины оказывают избирательное влияние на органы и ткани и действуют на восприимчивый организм в малых дозах. Эндотоксины прочно связаны с клеткой и могут выделяться в среду только после ее разрушения. Обычно это гликоконъюгаты (липополисахариды, гликопротеины, гликолипопротеины) клеточной стенки, чаще внешней мембраны грамотрицательных бактерий.

Токсичность эндотоксинов проявляется в значительно более высоких концентрациях, чем экзотоксинов. Эндотоксины способны активировать систему комплемента, систему свертывания крови, влияют на ферментные системы организма и др. Рецепторы для связывания эндотоксинов имеются на мембранах тромбоцитов, макрофагов, лимфоцитов, эндотелия капилляров. Действие эндотоксинов зависит от их концентрации: в малых дозах они способны активировать фагоцитоз и другие защитные реакции организма.

Ферменты патогенности катализируют реакции, ведущие к образованию токсичных продуктов или разрушению клеток и тканей организма. Фибринолизин и гиалуронидаза являются факторами распространения, облегчая микробным клеткам проникновение в ткани организма. Фосфолипазы вызывают некроз тканей. Гемолизины и лейкоцидины стафилококков и стрептококков разрушают эритроциты и лейкоциты. Плазмокоагулаза стафилококков и других микроорганизмов – пептидаза, активирующая систему свертывания крови путем каталитического превращения протромбина в тромбин, – обеспечивает создание защитного фибринового чехла вокруг микробных клеток.

Декарбоксилазы возбудителей анаэробной инфекции и других микроорганизмов катализируют реакции с образованием токсичных аминов.

Изменения микробиоценоза при развитии заболеваний периодонта

Отмечается определенная смена микробного пейзажа от здоровой десны (десневой щели) и гингивита до возникновения заболеваний периодонта, формирования периодонтального кармана.

В здоровой зубо-десневой борозде общее число микроорганизмов невелико и преобладают факультативные грамположительные бактерии, самую большую группу бактерий составляют кокки.

Представители непостоянной микрофлоры полости рта обнаруживаются в незначительных количествах, довольно редко и не у всех обследуемых. Длительномупребыванию их в полости рта, по-видимому, препятствуют неспецифические факторы защиты ротовой полости. Кроме того, постоянно присутствующие в полости рта лактобациллы и стрептококки являются антагонистами многих непостоянных обитателей полости рта (сарцины, кишечной палочки, протея и др.) и способствуют освобождению ротовой полости от них

Особенности применения средств индивидуальной гигиены полости рта: вопросы и ответы

Можно ли сразу употреблять пищу после полоскания LISTERINE®?

Список использованной литературы

Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассонов С.П. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие. Нижний Новгород : Издательство НГМА, 2004. – 158 с.
Люговская А.В., Юдина Н.А., Костюк С.А. Применение молекулярно-генетического метода в диагностике болезней периодонта // Медицинский журнал. – 2008. - № 4. – С. 38-41.
Микроорганизмы в заболеваниях пародонта: экология, патогенез, диагностика / А.С. Григорьян, С.Ю. Рахметова, Н.В. Зырянова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 56 с.
Юдина Н.А., Люговская А.В. Роль микробиологической диагностики в комплексном обследовании и определении тактики лечения пациентов с болезнями периодонта // Медицина. – 2009. - № 1. – С. 72-75.
BellidoJ. L, Guirao G.Y., Zufiaurre N.G, ManzanaresA.A. Efflux-mediatic antibiotic resistance in gram-positive bacteria // J. Med. Microbiol. Rev. — 2002.- Vol. 13.- P. 1-13.
Bonass W.A., Marsh P.D., Percival RS. et al. Identification of ragAB as temperatureregulated operon of Porphyromonas gingivalis W50 using differential display of randomly primed RNA// Infect. Immun. — 2000.— Vol.68. - P. 4012-4017