Транзиторна ішемічна атака (TIA)

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – стан, який виникає внаслідок погіршення кровообігу головного мозку. Її розвиток може призвести до інших гострим порушенням мозкового кровообігу (у медичній класифікації «ГПМК за ішемічним типом»), тобто до інсульту або внутрішньочерепному крововиливу.

Транзиторна ішемічна атака для багатьох більш знайома як мікроінсульт – таку назву патології закріпилася в народі. Вона в певному сенсі менш небезпечна, ніж інсульт, і проявляється менш вираженими ознаками. Але не можна стверджувати, що ТІА не несуть загрози життю хоча б з тієї причини, що приблизно у половини людей з інсультом в анамнезі траплялися транзиторні ішемічні атаки.

Причини і форми ТІА

Транзиторно ішемічна атака починається в результаті закупорювання судин. Ризик її виникнення підвищується у пацієнтів, у яких виявлено такі хвороби , як:

гіпертонія;
атеросклероз;
підвищений рівень цукру в крові;
аритмія;
патолгії серцевих клапанів.

Найчастіше хвороба починається через утворення атеросклеротичних бляшок. Іншими словами, відбувається накопичення у великих і середніх кровоносних шляхах, жирових відкладень. Іноді в судинах разом з ними можуть накопичуватися солі кальцію.

Виділяють три ступені тяжкості транзиторно ішемічної атаки:

Легка ступінь – тривалість прояву симптомів не перевищує десяти хвилин.
Середньотяжка – симптоматика проявляється протягом періоду до декількох годин (але наслідки у вигляді залишкових явищ при цьому відсутні).
Ішемічна атака головного мозку тяжкого ступеня може тривати до 1 доби, після чого іноді залишаються слабко виражені залишкові явища.

За статистикою, більшість нападів ТІА проходить через 2-30 хвилин. Характер симптомів транзиторно ішемічної атаки залежить від того, яка саме частина судин уражена.

Симптоми

Як правило, симптоми транзиторних ішемічних атак виявляються протягом доби.

Блокування судин, які відходять від сонної артерії, має наступні ознаки:

парези - послаблення довільних рухів тіла;
погіршення чутливості м'язів;
повна або часткова сліпота;
загальна слабкість тіла;
порушення мовлення.

Якщо порушено кровообіг вертебро-базилярних судин, можливі:

запаморочення і біль у потилиці;
тимчасова втрата пам'яті;
порушення зору, часткова сліпота;
загальна слабкість м'язів

У 70% випадків транзиторна атака викликана збоями в роботі саме цих судин.

Деякі симптоми можуть виявлятися незалежно від того, яка ділянка кровоносної системи постраждала.

параліч окремих кінцівок;
погіршення слуху;
неконтрольоване сечовипускання;
неконтрольовані рухи;
непритомність.

Такі ж симптоми проявляються під час інсульту, проте в цьому випадку вони проходять відразу після нападу ТІА. Транзиторні ішемічні атаки найчастіше повторюються кілька разів. Їх періодично дуже важко передбачити.

Ризики транзиторної ішемічної атаки

Якщо такі прояви не супроводжуються втратою пам’яті або тимчасовою сліпотою, пацієнти не приділяють належної уваги цим станам, не йдуть до лікаря, ігнорують потенційні загрози. Важливо не тільки визначити факт того, що ішемія дійсно розвивається, але і причину її виникнення. Якщо не усунути провокуючий фактор (алкоголізм, неправильне харчування, яке призводить до атеросклерозу, запальні процеси) або не намагатися послабити його дію, транзиторна ішемічна атака може стати лише першим тривожним сигналом, за яким настає справжній інсульт.

Виникнення транзиторної ішемічної атаки свідчить про наявність загрози подальшого виникнення інсульту: у людей, які перенесли ТІА, інсульт виникає набагато частіше, ніж у осіб, у яких порушень мозкового кровообігу ніколи не відзначалося;

Більше того, навіть найближчим часом після перенесеної ТІА, – наприклад, протягом однієї-двох діб після зворотного розвитку проявів порушення мозкового кровоплину, можливе стрімке погіршення стану хворого з розвитком тяжкого інсульту;

Порушення мозкового кровообігу, навіть тимчасове, може призводити до незворотного ушкодження невеликих ділянок головного мозку, яке протягом деякого часу може нічим себе не проявляти, але «накопичення» таких ушкоджень при подальших ТІА або інсультах може несприятливо впливати на функції мозку і навіть поступово призводити до розвитку серйозних порушень, таких як судинна деменція (тобто обумовлене ураженнями судин порушення пам’яті та здатності до мислення).