Лептин является одной из молекул, которые указывают головному мозгу, как ему контролировать потребление пищи. Ранее было установлено, что лептин регулирует обмен веществ, аппетит и вес с помощью клеток головного мозга, называемых нейронами. Исследователи из Йельской школы медицины обнаружили, что гормон голода для контроля аппетита действует также на другие типы клеток. Эти результаты, опубликованные в журнале Nature Neuroscience, могут лечь в основу разработки методов лечения заболеваний обмена веществ, таких как ожирение и диабет.
Лептин оказывает прямое влияние на гипоталамус, область головного мозга, которая задействована в передаче сигналов, регулирующих прием пищи. Лептин вырабатывается в жировых клетках и информирует мозг о состоянии метаболизма. Если животным не хватает лептина, или соответствующие рецепторы не воспринимают этот гормон, они едят слишком много и в итоге страдают ожирением.
Эффект лептина на обмен веществ было установлен, однако то, что гормон голода может воздействовать на другие клетки, кроме нейронов, было неизвестно. Для проверки своей теории, специалисты из Йельской школы медицины выборочно выключили рецепторы у лептина взрослых мышей. Затем они регистрировали у животных потребление воды и пищи, а также физическую активность каждые пять дней. Они обнаружили снижение влияния лептина и повышение воздействия другого гормона голода - грелина. Лептин, тем не менее, продолжал выполнять свои функции, воздействуя на клетки глии – совокупности вспомогательных клеток нервной ткани.
«До сих пор научное сообщество считало, что лептин действует исключительно в нейронах, моделируя пищевое поведение и массу тела, но наша работа меняет эту парадигму», – заявила команда нейробиологов, изучившая действие гормона голода на мышах.