Амилоидная гипотеза развития болезни Альцгеймера предполагает, что первичный дефект – это накопление токсичных бляшек амилоида в мозге, что уже давно-используется для объяснения причин болезни Альцгеймера. Синтез амилоида связан с нарушением регуляции кальция внутри клеток, это является характерной особенностью людей с болезнью Альцгеймера.
В 2008 году исследователи из школы медицины Перельман при Университете Пенсильвании показали, что мутации в двух белках, ассоциированных с семейной болезнью Альцгеймера, нарушают поток ионов кальция между нейронами. Теперь той же командой ученых на животной модели было установлено, что подавление гиперактивности кальциевых каналов облегчало симптомы этого нейродегенеративного заболевания у мышей. Их результаты были опубликованы в журнале Neuroscience.
Два протеина, PS1 и PS2 (пресенилин 1 и 2) провоцируют повышение уровня кальция в клетке. Это приводило ухудшению развития болезни: усиливалось накопление бляшек амилоида в тканях головного мозга и гиперфосфорилирование белка тау, биохимического признака прогрессирующей болезни Альцгеймера. В новых экспериментах ученые показали, что управление синтезомPS1 и PS2 приводило в норму процесс сигнализации в нейронах головного мозга мышей. По сути, они «чинили» неисправную электрическую сигнализацию в гиппокампе, и, если судить по результатам поведенческих тестов, смогли снизить нарушения памяти у мышей.
Современные методы терапии для болезни Альцгеймера включают препараты для лечения симптомов, что когнитивные потери и слабоумия, и наркотики, что адрес патологию болезни Альцгеймера являются экспериментальными. Новые наблюдения показывают, что подходы, основанные на регуляции сигнализации кальция могли бы помочь в лечении болезни.