Сон – одна из самых грандиозных мистификаций среди всех процессов человеческого организма – в течение многих столетий ставит в тупик врачей, ученых и эволюционных биологов. Например, каким образом сон помогает нам восстанавливаться после болезней? Журнал Brain, Behavior and Immunity опубликовал весьма впечатляющие и основательные ответы на этот вопрос.
Новое исследование, проведенное на животной модели специалистами из Гарвардской медицинской школы, показывает, что сон может частично регулировать нескольких иммунных протеинов (эту группу белков называют инфламмасомами NLRP3). Инфламмасома действует в качестве универсального чувствительного механизма, который запускает каскад реакций других иммунных молекул в ответ на воспаление и инфекцию.
В серии экспериментов ученые продемонстрировали, как после депривации сна или под воздействием токсинов бактерий инфламмасома активирует воспалительные молекулы интерлейкина-1 бета, медиатора воспаления, который также вызывает глубокий сон. Результаты исследования показывают, что животные, лишенные этого защитного иммунного комплекса, страдают также от тяжелых нарушений сна. Наблюдения ученых также говорят о том, что группа этих регулирующих белков, может играть эволюционную роль в качестве гаранта здоровья мозга и поддержания жизненных сил, нивелирующего последствия депривации сна и инфекции.
Если эти выводы (то, что инфламмасома действительно является критическим регулятором сна) повторятся в других исследованиях, ученые смогут разработать эффективные методы терапии хронических расстройств сна, а также нарушений сна, вторичных по отношению к другим заболеваниям.