По мнению многих нейробиологов, моноаминовая гипотеза, хотя и помогла улучшить жизнь миллионов людей, страдающих депрессией, не помогло всем таким пациентам. Данная гипотеза, сформулированная в 1950-х годах, послужила толчком к разработке почти всех современных антидепрессантов – их создавали на основе теории, согласно которой депрессию вызывает дефицит моноаминовых нейротрансмиттеров (включая серотонин).
Однако эти препараты не работают одинаково у всех пациентов. «30% людей, принимающие антидепрессанты, не испытывают никакого облегчения. Нам нужно другое объяснение причин депрессии», - считают Юмико Сайто и Юки Кобаяши из Университета Хиросимы, разработавшие новую концепцию депрессии.
Ранее обнаружилось, что белок RGS8, экспрессируемый в мозге, помогает контролировать рецептор гормонального рецептора MCHR1, который связан со сном, аппетитом и эмоциональными реакциями. Было показано, что RGS8 инактивирует MCHR1, гипотетически смягчая при этом симптомы депрессии.
В новом исследовании команда японских экспертов провела эксперименты с двумя линиями мышей. В тестах мыши с увеличенным уровнем RGS8 показали более короткие периоды неподвижности, которая считается характеристикой, подобной депрессии. А когда этим мышам давали антидепрессант дезипрамин, который воздействовал на моноамины, их время неподвижности уменьшалось еще больше. Когда нормальным мышам давали лекарство под названием SNAP94847, останавливающее работу MCHR1, оно уменьшало их время неподвижности, но животным с увеличенным RGS8 этот препарат не помогал.
Авторы считают, что эти мыши показали новый тип депрессии, поскольку моноамины, похоже, не были задействованы в депрессивном поведении – вместо этого на настроение животных влиял протеин MCHR1.