Хотя вакцина против бешенства была впервые разработана еще в середине XIX века, ученые до сих пор не могли объяснить, как рабивирус может вызвать агрессивное поведение у животных, в частности у собак, которые ответственны, по данным ВОЗ, примерно за 99 % всех передач этой инфекции человеку.
Новое исследование американских ученых, опубликованное в журнале Scientific Reports, демонстрирует, как небольшая часть вируса бешенства может связывать и блокировать определенные рецепторы в головном мозге, которые играют решающую роль в регулировании поведения млекопитающих. Это нарушает коммуникацию нейронов в мозге и вызывает то самое «безумное» поведение, которое и способствует передаче вируса. Это изменение поведения в интересах вируса, так как увеличивает его шансы не распространение среди других животных.
Авторы новой работы, специалисты в области ветеринарной микробиологии из Университета Аляски Фэрбенкс, надеются, что их результаты помогут другим ученым излечить это инфекционное вирусное заболевание. «Многие инфекционные агенты меняют поведение своего хозяина, но мы не понимаем, как они это делают. Наше исследование впервые описывает подробный молекулярный механизм того, как один такое инфекционный агент провоцирует специфическое поведение своей жертвы», - заявили исследователи. Их работа была нелегкой – изучение поведения рабивируса в мозге проблематично: возбудитель бешенства не изменяет его физически в достаточной степени. Как правило, отмечается воспаление, но это неспецифический признак. Предыдущие исследования, проведенные в 1980-х и 1990-х годах, были посвящены тому, как вирус бешенства связывается и взаимодействует с конкретными рецепторами мышц, получающими сигналы от нервов для контроля мышечных сокращений. Тогда выяснилось, что гликопротеин оболочки вируса может связываться с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами в мышцах. Затем вирус попадает и оккупирует мышечные и нервные клетки, где он реплицируется и проникает в нервы, что позволяет попасть ему в мозг, а также другие ткани. Другие исследователи также идентифицировали в гликопротеине вируса цепочку аминокислот, практические идентичную аминокислотной последовательности змеиного яда, ингибирующего никотиновые ацетилхолиновые рецепторы.
Таким образом, команде из Университета Аляски была известна одна из мишеней пристального внимания – никотиновые ацетилхолиновые рецепторы: подозревалось, что вирус может ингибировать эти рецепторы и в головном мозге, таким образом воздействуя на поведение хозяина. Их эксперименты на животных моделях смогли продемонстрировать, что на ранних стадиях инфекции вирионы скапливаются в промежутках между клетками мозга, а затем присоединяются к соответствующим рецепторам, нарушая коммуникацию нейронов со всеми вытекающими «поведенческими» последствиями.