Аминокислота гомоцистеин синтезируется в организме человека естественным образом как побочный продукт метаболизма метионина. Однако генетические заболевания или несбалансированная диета со слишком большим количеством красного мяса, а также дефицитом витаминов группы В или одной только фолиевой кислоты могут приводить к повышению уровня гомоцистеина – такое состояние называется гипергомоцистеинемией. Известно, что это состояние причиняет значительный вред сердцу, а недавно оказалось, что гипергомоцистеинемия также может негативно воздействовать на мозг.
Исследователи из Медицинской школы Льюиса Каца при Университете Темпл выяснили, насколько гомоцистеин повреждает мозг. На модели мышей они показали, что повышение уровня гомоцистеина, вызванное диетой, непосредственно способствует развитию повреждающих нейрофибриллярных клубков, образующихся в результате прогрессирующего накопления аномального тау-белка в головном мозге. Накопление нейрофибриллярных клубков является основным фактором гибели нервных клеток, деменции и нейродегенеративных заболеваний.
Из предыдущих исследований стало известно, что гипергомоцистеинемия является фактором риска развития болезни Альцгеймера. Чтобы более подробно изучить этот вопрос, исследователи использовали диетический подход на модели мышей, увеличив у них уровень гомоцистеина путем дефицита фолиевой кислоты и витаминов B6 и B12. Далее они исследовали ткани мозга обеих групп мышей. Мозг животных, получающих диету, не только показал аномально высокий уровень гомоцистеина, но также содержал на 50% больше «тау-клубков» в гиппокампе и коре (относительно контрольных мышей). Уровни нерастворимого токсичного тау-белка, который вызывает гибель нейронов, также были увеличены, а клетки мозга животных показали нарушение целостности синапсов.