В соответствии с результатами двух новыми научно-исследовательских работ, проводившихся под руководством экспертов из Калифорнийского университета – Сан-Франциско, множественная системная атрофия является результатом прионной инфекции, а не связана со старением, как считалось ранее.
Полученные выводы предлагают новые подходы к разработке методов лечения МСА, которая в настоящее время не подлежит лечению.Также новые данные говорят о том, что ученым следует повысить бдительность при работе с биоматериалом, полученным от пациентов с МСА, чтобы избежать контакта с возбудителем, которого частично относят к вирусам, частично – к протеинам.
В работах, опубликованных в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, команда ученых обнаружила, что неправильно уложенный вариант белка, называемого альфа-синуклеин (одного из семейства протеинов нервной ткани, котопрый также обнаруживается в некоторых видах опухолей), способен передавать МСА. В частности ученм удалось передать возбудителя, выделенного из мозговой ткани больного человека, мышам и культуре человеческих клеток.
Множественная системная атрофия была впервые описана в 1960 году. Этот недуг н ежегодно поражает 3 из 100 000 человек в возрасте старше 50 лет. Его ранние симптомы могут быть ошибочно определены как болезнь Паркинсона, поскольку они затрагивают прежде всего моторные функции. Другие проявления МСА – потеря контроля над функцией мочевого пузыря, скачки артериального давления и других симтомы, связанные с работой вегетативной нервной системы. В отличие от пациентов с болезнью Паркинсона, которые часто живут от 10 до 20 лет после постановки диагноза, пациенты, с МСА, как правило, умирают в течение 5-10 лет и не реагируют на лекарства, которые помогают при болезни Паркинсона.