Ученые из Австралии показали, как воспаление в головном мозге связано с развитием болезни Паркинсона, а также определили механизм, который поможет предотвратить это воспаление.
Болезнь Паркинсона является второй наиболее распространенной неврологической патологией после деменции. Заболевание характеризуется аномальным накоплением в головном мозге белка под названием «α-синуклеин», а также потери дофаминпродуцирующих клеток в черной субстанции – определенной области головного мозга. Потеря этих клеток вызывает характерные симптомы болезни Паркинсона.
Исследовательская группа Группа Neuroscience Research Australia (NeuRA) использовала технологию трансформации плюрипотентные стволовых клеток, превратив клетки кожи человека в нервные. Это позволило ученым понять природу воспаления в головном мозге.Хотя причины болезни Паркинсона точно неизвестны, есть данные, которые свидетельствуют о том, что воспаление играет важную роль в развитии заболевания.
Чтобы регулировать воспаление, возникающее вследствие нарушения иммунной функции (и для обнаружения патогенных микроорганизмов), мозг использует толл-подобные рецепторы (TLR). Следствием активации TLR является синтез альфа-синуклеина6 это вещество отвечает за формирование «комков» из α-синуклеина – отличительной черты болезни Паркинсона. Исследователи обнаружили в ткани мозга пациента, страдавшего паркинсонизмом, что в нейронах активируется определенный рецептор, TLR2. Учитывая то, что при болезни Паркинсона нейроны накапливают α-синуклеин, эти результаты показывают, что TLR2 имеет ключевое значение в развитии этого заболевания. Следующим этапом станет поиск препарата, который сможет предотвратить увеличение активности TLR2.